Genética y Alzheimer
Carlos Castilla

Genética y Alzheimer, un gran paso

Un estudio de  del Barcelonaßeta Brain Research Center (BBRC), presenta los resultados del mayor estudio mundial de neuroimagen en personas sanas portadoras del gen APOE-Ɛ4, el que confiere el riesgo más elevado de sufrir la enfermedad de Alzheimer. Y aunque el Alzheimer no es una enfermedad hereditaria en el 99 % de los casos, existen genes, como el APOE-Ɛ4, que contribuyen a la posibilidad de desarrollar demencia, junto a otros factores de riesgo.

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Apolipoproteína E4 y alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) afecta a casi 44 millones de personas a nivel mundial y existen alrededor de 800.000 personas diagnosticadas en nuestro país, según datos del Ministerio de Sanidad de España. Es la forma más común de demencia y de neurodegeneración, para la que todavía no se dispone de tratamiento curativo y donde sólo los tratamientos sintomáticos y paliativos ayudan a mantener la calidad de vida de los pacientes. Con el aumento de la esperanza de vida, se estima que habrá 107 millones de afectados en un futuro, lo cual conllevará cargas económicas y emocionales para las familias. Es por ello que todos los estudios enfocados al descubrimiento de sus causas y la comprensión de su patología son de elevada importancia.

El 25% de los casos de Alzheimer es debido a herencia familiar, en los cuales el 95% de las veces la enfermedad se inicia después de los 65 años y sólo el 5% antes de esa edad. Según diferentes estudios, la apoE4 es el principal factor genético de riesgo de alzheimer: entre el 60 y el 80% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen al menos un alelo apoE4, responsable de la expresión de la isoforma E4 de la apolipoproteína E. La apoE3 se asocia con un riesgo intermedio, y la apoE2 con el menor riesgo de padecer la enfermedad. Por lo que la relación entre Genética y alzheimer esta clara

La apoE puede ser una diana contra la que dirigir acciones terapéuticas para contrarrestar la EA y otros procesos neurodegenerativos. La investigación actual, busca moléculas pequeñas correctoras de estructura, que bloqueen la interacción entre dominios de la apoE4 y eliminen sus efectos dañinos. Otros abordajes buscan inhibidores de proteasas, para impedir la formación de los fragmentos neurotóxicos de la apoE4, y protectores mitocondriales, para proteger a la mitocondria de los efectos dañinos de los fragmentos de la apoE4.

Carlos Castilla
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